Иммунное ремоделирование в патогенезе фибрилляции предсердий

Год. Том - Выпуск (Year. Volume - Issue): 
Авторы: 
Казанова П.В., Басиева М.А., Шварц В.А.
Тип статьи: 
Резюме: 
Фибрилляция предсердий (ФП), являясь наиболее распространенным нарушением ритма сердца, представляет собой актуальную проблему современной аритмологии. Несмотря на пристальное изучение патогенеза заболевания и развития различных концепций медикаментозного и хирургического вмешательства, заболеваемость ФП в течение последних 20 лет увеличилась на 13%. Не являясь жизнеугрожающей аритмией, ФП ассоциирована с высокой частотой неблагоприятных исходов, среди которых основными являются тромбоэмболические осложнения. Не до конца ясным остается вопрос причин возникновения ФП, ее поддержания и прогрессирования. В современной литературе особое внимание уделяется процессам ремоделирования миокарда, которые приводят к изменению электрофизиологических и структурных свойств ткани предсердий. Основные типы ремоделирования миокарда – электрофизиологическое, структурное и ремоделирование вегетативной нервной системы. Ввиду обширной доказательной базы роли воспаления в возникновении и поддержании ФП исследователями был выделен новый тип ремоделирования, связанный с изменением на фоне воспалительных процессов свойств иммунных клеток, получивший название иммунного ремоделирования. Процессы иммунного ремоделирования находятся в сложной патогенетической связи с процессами, происходящими в миокарде при ФП. С одной стороны, иммунное ремоделирование – это база для поддержания и интенсификации процессов вышеуказанных видов ремоделирования, с другой стороны, фиброз миокарда, являющийся прямым следствием самой ФП, представляет собой позитивный регулятор иммунного ремоделирования. Таким образом, вопрос о причинно-следственных связях относительно иммунного ремоделирования, вызываемого ФП, и непосредственно самой ФП, развивающейся на фоне иммунного ремоделирования, требует дальнейшего изучения. Понимание процессов иммунного ремоделирования, его влияние на электрофизиологические и структурные изменения ткани предсердий при ФП создает возможности для возникновения новых методик и стратегий лечения данной аритмии, предотвращения ее прогрессирования и улучшения качества жизни пациентов.
Цитировать как: 
Казанова П.В., Басиева М.А., Шварц В.А. Иммунное ремоделирование в патогенезе фибрилляции предсердий. Анналы аритмологии. 2023; 20(2): 119-130.
Страницы (Pages): 
119-130
PDF-файл: 
English version
Title: 
Immune remodeling in the pathogenesis of atrial fibrillation
Authors: 
Kazanova P.V., Basieva M.A., Shvartz V.A.
Abstract: 
Atrial fibrillation (AF) as an urgent problem of modern arrhythmology is the most common cardiac arrhythmia. The prevalence of AF increased by 13% over the last 20 years with all detailed study of the pathogenesis of the disease and the development of various concepts of medical and surgical intervention. Despite not being a life-threatening arrhythmia, AF is associated with a high incidence of adverse outcomes, among which the main ones are thromboembolic complications. The causes of occurrence, maintenance and progression of AF are not fully clear. Recent research has suggested that, during AF, the myocardial remodeling led to a change in the electrophysiological and structural properties of the atrial tissue. The main forms of myocardial remodeling are electrical remodeling, structural remodeling and autonomic neural remodeling. An extensive evidence base of the role of inflammation in the occurrence and maintenance of AF has led to the identification of a new type of remodeling associated with a change in the properties of immune during an inflammatory process, which is called immune remodeling. The processes of immune remodeling are in a complex pathogenetic relationship with the processes occurring in the myocardium during AF. On the one hand, immune remodeling is the basis for maintaining and intensifying the processes of the above types of remodeling. On the other hand, myocardial fibrosis, which is a direct consequence of AF itself, is a positive regulator of immune remodeling. Thus, the question of causal relationships regarding immune remodeling caused by AF and AF itself, which develops against the background of immune remodeling, requires further study. Understanding the processes of immune remodeling, its impact on electrophysiological and structural changes in atrial tissue in AF creates opportunities for the emergence of new methods and strategies for the treatment of AF, preventing its progression and improving the quality of life of patients.
Keywords: 
atrial fibrillation, inflammation, immune remodeling, fibrosis, pathogenesis of atrial fibrillation