Известно, что фибрилляция предсердий является одной из наиболее распространенных аритмий, ассоциированной со значительной заболеваемостью, смертностью и экономическими затратами на лечение ее осложнений (таких, например, как нарушения церебрального кровотока, развитие аритмогенной кардиомиопатии и т. д.). На сегодняшний день доказано, что фибрилляция предсердий является комплексной патологией с многофакторным этиопатогенетическим генезом. Уже достигнуты существенные результаты в ее понимании, и продолжается поиск точных электрофизиологических механизмов инициации и поддержания данного заболевания. Доказано, что в появлении и поддержании фибрилляции предсердий играет роль совокупность нескольких факторов: наличие субстрата для возникновения или поддержания аритмии; наличие факторов, способствующих инициации аритмии, – очагов эктопической активности, или триггеров; наличие факторов, способствующих поддержанию и рецидивированию аритмии, – факторов ремоделирования предсердий. Следовательно, в настоящее время подход к терапии предполагает воздействие на различные механизмы и причины развития данной аритмии. В большинстве случаев лечение фибрилляции предсердий остается симптоматическим и включает в себя профилактическую антикоагулянтную терапию и терапию, направленную на поддержание синусового ритма или коррекцию частоты желудочковых сокращений. Однако ни одна из этих стратегий лечения не является приоритетной. К тому же все рекомендованные антиаритмические препараты для лечения фибрилляции предсердий на сегодняшний день характеризуются умеренной эффективностью и высоким риском возникновения осложнений, в том числе жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Соответственно, потребность в создании более безопасных и эффективных антиаритмических препаратов очевидна. При этом предполагается, что эффективность антиаритмических препаратов обусловлена их влиянием на молекулярные мишени на уровне клеточных мембран – селективные трансмембранные токи через ионные каналы и насосы. Важнейшим направлением является создание антиаритмических препаратов, которые бы действовали главным образом на электрофизиологические параметры предсердий, а не желудочков. Целью их создания и применения является воздействие на процессы электрофизиологического и структурного ремоделирования в условиях минимизации побочного влияния на возникновение патологических желудочковых аритмий. Одним из таких препаратов является ранолазин – селективный блокатор позднего натриевого тока в сердце, который обладает антиангинальными и антиишемическими свойствами. Изначально он предназначался для лечения стабильной ишемической болезни сердца, но во время исследования механизма действия проявил антиаритмическую эффективность. Данная работа посвящена механизму действия ранолазина в качестве антиаритмического препарата, а также обзору продолжающихся клинических исследований с включением пациентов с нарушениями ритма сердца.