Предсердные эктопические тахикардии наблюдаются менее чем у 15% пациентов с симптомными суправентрикулярными аритмиями [1]. Характерной особенностью эктопических предсердных аритмий является их рефрактерность к медикаментозной терапии [2].
   К ним, наряду с предсердной экстрасистолией, предсердной эктопической тахикардией, относится и пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ФП). Имеется прямая связь между эктопической тахикардией, очаг которой расположен в легочных венах, и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий [3].
   Наличие эктопического очага предсердной тахикардии в правой верхней легочной вене в описанном клиническом случае является морфологическим субстратом для индукции данного нарушения ритма. Такая высокочастотная триггерная активность свидетельствует о неспецифичности механизма электрофизиологического ремоделирования, имеющего место при любых видах тахиаритмий.
   Пациент А., 38 лет, поступил с жалобами на перебои в работе сердца, учащенное ритмичное и неритмичное сердцебиение на фоне физического и психоэмоционального напряжения, возникающее 1 раз в день, длительностью 2–3 мин, купирующееся самостоятельно. Считает себя больным в течение 6 лет. Ухудшение состояния пациент стал отмечать с марта 2012 г., когда приступы возникали до 10 раз в день. Медикаментозное лечение не получал. На фоне приема анаприлина приступы учащенного сердцебиения пациент стал отмечать 3–4 раза в день. По результатам мониторирования ЭКГ по Холтеру зарегистрированы 8000 предсердных экстрасистол, пробежки эктопической предсердной тахикардии и фибрилляции предсердий длительностью 1–5 мин.
   На момент госпитализации препараты не принимает. При поступлении в стационар: состояние удовлетворительное, сознание ясное, активность сохранена. По данным физикального осмотра органов и систем и по результатам лабораторных исследований – без особенностей.
   Приводим данные инструментальных исследований. ЭКГ: ритм сердца синусовый. Частота сердечных сокращений (ЧСС) равнялась 60 уд/мин. Положение электрической оси сердца горизонтальное. Длина интервала PQ 160 с, QRS 80 с, QRST – 400 с. Данные ЭхоКГ: полости сердца не увеличены, ПЖ: КСР 3,1 см, КДР 5см, КДО 120 мл, КСО 38 мл, УО 82 мл, клапанный аппарат и структуры сердца без особенностей. ФВ ЛЖ – 62%.
   Ход операции: исходно регистрируется синусовый ритм с частотой 65 уд/мин и частой предсердной экстрасистолией.
   Под местной анестезией (sol. novocaini 0,5% 40,0 мл) по методике Сельдингера дважды пунктирована правая бедренная вена с использованием интродьюсеров SJM 8,5 Fr SRO. В полость сердца проведены и установлены 2 эндокардиальных электрода для выполнения электрофизиологического исследования: 4-полюсный неуправляемый диагностический электрод BW Avail в ушко правого предсердия и 20-полюсный управляемый электрод BW IsmusCath по пограничному гребню правого предсердия.
   Под местной анестезией (sol. novocaini 0,5% 40,0 мл) по методике Сельдингера пунктирована левая подключичная вена с использованием интродьюсера SJM 7 Fr Fast-Cath, через нее проведен 10-полюсный управляемый электрод Boston Scientific Explorer ST и установлен в коронарный синус.
   При постановке электрода в правое предсердие был вызван пароксизм предсердной тахикардии (рис. 1, а). Во время тахикардии выполнено эндокардиальное картирование полости правого предсердия. Ранняя активация зарегистрирована на электроде, установленном в коронарном синусе. Наиболее ранняя зона в правом предсердии не выявлена.
   Выполнена пункция межпредсердной перегородки с использованием транссептальной иглы SJM BRK-1 407201. Проведено контрастирование легочных вен. В полость левого предсердия проведены управляемый орошаемый аблационный электрод BW Celsius Thermocool и управляемый диагностический электрод BW Lasso, после чего осуществлено картирование правых и левых легочных вен. В правой верхней легочной вене (ПВЛВ) зарегистрировано опережение начала волны P на 53 мс (рис. 1, б).

   Рис. 1. Электрокардиограмма сердца до начала операции. Отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 поверхностной ЭКГ (а); электроэндограмма активности в ПВЛВ: отмечается ранняя активация на катетере Lasso (9-я пара электродов) c опережением референта на 53 мс. Отведения I, II, III поверхностной ЭКГ, внутрисердечные эндограммы из легочных вен (Lasso 1,2–19,20), коронарного синуса (CS 1,2–9,10; б).

   При помощи орошаемого аблационного электрода BW Celsus Thermocool была выполнена изоляция верхней правой легочной вены при следующих параметрах аблации: мощность 26–30 Вт, температура 38–44 °С, сопротивление 85–105 Ом, длительность 500 с с положительным эффектом и восстановлением синусового ритма (рис. 2).

   Рис. 2. Рентгенограмма в левой косой проекции. Расположение электродов во время РЧ-воздействий: 1 – аблационный электрод, 2, 3 – диагностические электроды.

   После радиочастотных воздействий эктопическая активность в легочной вене не регистрировалась. Пациент в течение 30 мин наблюдался в операционной, после чего методами постоянной и программируемой стимуляции индуцировать тахикардию не удалось (рис. 3).

   Рис. 3. Прекращение тахикардии после РЧ-воздействий. Отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1–V6 поверхностной ЭКГ.

   На этом процедура была завершена. Удалены интродьюсеры. Выполнен гемостаз. Пациент переведен в отделение при синусовом ритме с ЧСС 78 уд/мин, P–Q 160 мс.
   Ранний послеоперационный период прошел без осложнений, жалобы пациента на приступы учащенного сердцебиения исчезли. Повязки сняты на следующие сутки, места пункций без осложнений. На 3-и сутки после эффективной радиочастотной аблации (РЧА) очага предсердной тахикардии пациент в удовлетворительном состоянии выписан из отделения.
   На момент выписки: по данным ЭКГ ритм синусовый, правильный, ЧСС 80 уд/мин; по данным холтеровского мониторирования ЭКГ после процедуры РЧА средняя ЧСС составила 70 уд/мин. Максимальная ЧСС – 121 уд/мин (синусовая тахикардия), минимальная – 62 уд/мин. Пароксизмов предсердной тахикардии не зарегистрировано. При выписке пациенту было рекомендовано: ограничение физических нагрузок, аспирин кардио 100 мг 1 раз в сут вечером после еды в течение 3 мес, контроль АД, ЧСС, ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру через 3 и 6 мес.
   В послеоперационном периоде через 3, 6, 9 и 12 мес по данным холтеровского мониторирования пароксизмы наджелудочковой тахикардии и ФП обнаружены не были.
   Обсуждение
   По мнению M. Haissaguerre и соавт., более чем в 90% случаев пусковым механизмом для индукции фибрилляции предсердий является эктопическая активность из устьев легочных вен. При этом количество экстрасистол и пробежек эктопической тахикардии из легочных вен зависит от активности эктопических очагов в устьях легочных вен [4]. Следует отметить, что эктопическая предсердная тахикардия не является столь частой находкой электрофизиолога. По мнению А. Teh и соавт., c возрастом происходит электроанатомическое ремоделирование в легочных венах, проявляющееся снижением вольтажа электрических сигналов и замедлением проводимости с формированием широких зон так называемой комплексной фрагментированной электрической активности. Эти наблюдения обеспечивают понимание потенциальных механизмов аритмогенеза фибрилляции предсердий с увеличением возраста пациента [5].
   Согласно данным V. Bazan и соавт., у пациентов до 50 лет без сопутствующей органической патологии сердца увеличение длительности зубца P более чем до 110 мс с измененной морфологией в сочетании с высокой частотой предсердного ритма (более 200 уд/мин: предсердный цикл 289 ± 45 мс) позволяет предположить наличие эктопической тахикардии, происходящей из легочных вен. Авторы считают, что данный вид тахикардии не всегда приводит к развитию фибрилляции предсердий. По их мнению, эктопическая предсердная тахикардия из легочных вен чаще вызывает фибрилляцию предсердий у более пожилых пациентов с ремоделированным левым предсердием [6].
   По мнению P. Sanders и соавт. из Мельбурнского королевского госпиталя, левопредсердная тахикардия чаще всего происходит из верхних легочных вен. Из 28 пациентов только у 6 эктопическая левопредсердная тахикардия происходила из левой нижней (5 случаев) и правой нижней (1 случай) легочных вен [7].
   Аналогичный случай был описан группой хирургов из Тегеранского медицинского университета. У пациента 13 лет эктопические очаги предсердной тахикардии были обнаружены в правой верхней легочной вене. Аблация была выполнена ретроградным трансаортальным доступом [8].
   Для наиболее точной диагностики и лечения эктопических предсердных тахикардий на современном этапе используют системы трехмерного навигационного картирования, при этом точно локализуется очаг аритмии, видны зоны последовательной активации миокарда, а также зоны с низкоамплитудными осцилляциями и спайками [9].
   E. Vegh и соавт. описывают случай, когда у 29-летнего мужчины была обнаружена левопредсердная тахикардия, после чего картирование области эктопической тахикардии осуществлялось с помощью нефлюороскопической навигационной системы. Источник тахикардии локализовался в левой верхней легочной вене. После первого радиочастотного воздействия аритмия была устранена. По мнению авторов, суправентрикулярная тахикардия из легочных вен может проявляться в любом возрасте, но диагностика, основанная на морфологии по ЭКГ, не всегда проста. Детализированное электроанатомическое картирование имеет большое значение в диагностике данного вида аритмий. Можно использовать как локальную изоляцию определенного участка, так и тотальную изоляцию всех легочных вен, что показывает более эффективные результаты [10].
   Наш клинический случай свидетельствует о том, что именно эктопическая активность из устьев легочных вен является пусковым и отчасти поддерживающим фактором в клинике эктопической предсердной тахикардии и ФП. Успешное устранение эктопического фокуса в легочной вене позволяет добиться исчезновения приступов предсердной тахикардии и фибрилляции предсердий.
   Заключение
   Особенностью данного клинического случая является наличие эктопического очага предсердной тахикардии в правой верхней легочной вене, который служит триггером, приводящим к индукции фибрилляции предсердий. У пациента была выявлена предсердная эктопическая активность, представленная в виде одиночной, парной полиморфной предсердной экстрасистолии и пробежек рецидивирующей предсердной тахикардии в сочетании с пароксизмами фибрилляции предсердий. На момент картирования предполагалась правопредсердная локализация эктопического очага, однако при картировании правого предсердия не была обнаружена ранняя зона активации. Учитывая это, было решено провести картирование в левом предсердии. Выявлена эктопическая активность в правой верхней легочной вене, после изоляции которой аритмия была устранена. После эффективной радиочастотной аблации предсердной эктопической тахикардии, исходящей из правой верхней легочной вены, пациент в течение года оставался свободным от нарушений ритма сердца. По данным объективных исследований, эпизоды фибрилляции предсердий также не зарегистрированы. Таким образом, в данном клиническом случае радиочастотная аблация эктопических фокусов в левом предсердии явилась эффективным профилактическим методом развития ФП у пациента, так как до ее проведения присутствовали приступы фибрилляции предсердий.
   Конфликт интересов
   Конфликт интересов не заявляется.