Механизмы фибрилляции предсердий: от идей и гипотез к эффективному пониманию проблемы

Год. Том - Выпуск (Year. Volume - Issue): 
Авторы: 
Бокерия Л. А., Шенгелия Л. Д.
Тип статьи: 
Резюме: 
Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из самых распространенных и опасных аритмий, представляя собой важнейшую проблему медицины во всем мире. Заболевание характеризуется быстрой и неупорядоченной деполяризацией предсердий, приводящей к дезорганизованным сокращениям предсердного миокарда. В статье рассматриваются механизмы ФП, начиная с первых предположений о них и заканчивая современными данными. Фибрилляция предсердий – это комплексная патология, содержащая несколько этиопатогенетических механизмов. Многие исследования показывают, что данная аритмия требует триггера для ее запуска и наличия электрофизиологических и анатомических изменений для ее сохранения. Впервые в 1914 г. G. Mines выдвинул теорию повторного входа волны. Гораздо позже группа ученых во главе с M. Haissaguerre обнаружила триггерную активность устьев легочных вен, которая, по их предположению, могла способствовать формированию кругов макрориентри в одном или обоих предсердиях и запуску аритмии. В дальнейшем множество работ было посвящено анатомическим и электрофизиологическим особенностям устьев легочных вен. Важным аспектом понимания механизмов персистенции ФП является электрическое ремоделирование. Клетки, задействованные в процессе макрориентри, подвергаются изменениям с точки зрения характеристик реполяризации, проявляющимся в укорочении потенциала действия, а вследствие этого – и периода рефрактерности. Эти изменения, в свою очередь, способствуют сохранению кругов риентри. Чем больше предсердие находится в состоянии фибрилляции, тем больше оно склонно ее поддерживать по причине процессов электрического ремоделирования. Таким образом, ФП становится персистирующей, когда у кругов макрориентри возникает способность поддерживать себя самостоятельно, без участия триггеров. В этом заключается сущность теории M.A. Allessie. В дальнейшем также были выявлены другие очаги триггерной активности. К ним относятся участки около верхней полой вены, в коронарном синусе, связке Маршалла, АВ-клапанах, задней стенке левого предсердия, межпредсердной перегородке, ушке левого предсердия. Исследования, посвященные сравнению морфологических особенностей предсердий у пациентов с ФП и без нее, свидетельствуют о процессах анатомического ремоделирования при ФП, проявляющемся в резком увеличении фиброзной ткани в области синусного узла и (значительном ее увеличении) внутри дилатированных стенок левого предсердия. Также была установлена роль генов, в некоторых случаях принимающих участие в генезе ФП. В частности, это могут быть гены, кодирующие ионные каналы или белки щелевых соединений кардиомиоцитов – коннексины. Из всего перечисленного можно сделать вывод о сложности и комплексности патогенеза ФП, многие звенья которого требуют дальнейшего изучения для достижения больших успехов в лечении.
Цитировать как: 
Бокерия Л.А., Шенгелия Л.Д. Механизмы фибрилляции предсердий: от идей и гипотез к эффективному пониманию проблемы. Анналы аритмологии. 2014; 11(1): 5-9. DOI:10.15275/annaritmol.2014.1.1
Об авторах: 

Бокерия Лео Антонович - ФГБНУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева», директор, Академик РАН;
Шенгелия Лаша Давидович - ФГБНУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева», ординатор ОХЛИП.

DOI: 
10.15275/annaritmol.2014.1.1
Страницы (Pages): 
4-14
PDF-файл: 
English version
Title: 
Mechanisms of atrial fibrillation: from ideas and hypotheses to effective understanding of the problem
Authors: 
Bockeria L.A., Shengelia L.D.
Abstract: 
Atrial fibrillation (AF) is one of the most common and dangerous arrhythmias and one of the main problems of medicine all over the world. The disease is characterised with rapid and disordered atrial depolarization, which leads to the disorganized contraction of atrial myocardium. The article deals with the mechanisms of AF from the first ideas to the modern data. AF is a complex pathology with several etiopathogenetic mechanisms. Many investigations show that this arrhythmia needs a trigger for its induction and anatomical or electrophysiological changes for its preservation. Fist G. Mines in 1914 advanced the theory of wave reentry and much more later a group of scientists headed by М. Haissaguerre found trigger activity of pulmonary veins orifices, which may contribute to the formation of one or several macro-reentry circuits in one or both atriums and launch arrhythmia. After that many articles were dedicated to the anatomical and electrophysiological characteristics of pulmonary veins orifices. An important aspect of understanding of the mechanisms of persistence of AF is electrical remodeling. During this process, the cells involved into the of macro-reentrant circuits undergo changes in the characteristics of their repolarization, manifested as shortening of the action potential duration and consequently shortening of the refractoryness period. These changes contribute to the preservation of reentry circles. That means the more atrium is fibrillating, the more it tends to support fibrillation due to processes of electrical remodeling. Thus, AF becomes persistent, when the macro-reentry circles are able to support themselves without the participation of the triggers. Later other focuses of ectopic activity were found. Among them were sites of myocardium near superior vena cava, coronary sinus, posterior wall of left atrium, interatrial septum and left atrial appendage. Also the role of genes, which can take part in AF genesis in some cases, was established. For example, this can be genes encoding the ion channels or the proteins of the slot connections of the cardiomyocytes, named connexins. From all the above can be established the complexity of the pathogenesis of AF, many components of which require further studying to achieve more great success in its treatment.
Keywords: 
atrial fibrillation, ectopic activity, macro-reentry, electrical remodeling